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Atrophie hippocampique à l'IRM : ce que ce signe veut dire, et ce qu'il ne veut pas dire

Article rédigé le1er octobre 2026

Révisé et mis à jour le1 octobre 2026 à 11 h 36

Atrophie hippocampique Score de Scheltens (MTA) IRM cérébrale Niveau : patient
Sur cette page
  1. L'hippocampe, la région de la mémoire
  2. Comment le radiologue l'évalue
  3. À partir de quand est-ce « anormal » ?
  4. Les causes d'une atrophie hippocampique
  5. Que faire d'un compte rendu qui mentionne une atrophie ?
  6. Ce sur quoi on peut agir
  7. Références

Sur un compte rendu d'IRM cérébrale, les mots « atrophie hippocampique » font immédiatement penser à la maladie d'Alzheimer. Et ce n'est pas faux : l'hippocampe est la première région touchée dans la forme habituelle de cette maladie. Mais il serait inexact d'en conclure qu'une atrophie de l'hippocampe veut dire Alzheimer, comme il serait imprudent de la balayer d'un revers de main. Ce signe est un indice, utile, qu'il faut replacer dans l'âge, les symptômes et les autres examens.

L'hippocampe, la région de la mémoire

L'hippocampe est une structure en forme de petit cheval de mer, située de chaque côté du cerveau, à la face interne du lobe temporal, juste sous la corne temporale du ventricule latéral. Il comprend une tête, un corps et une queue, et il est entouré de l'amygdale, du gyrus parahippocampique et du cortex entorhinal1. Il est essentiel pour fixer les souvenirs récents, ce qui explique que les premiers troubles de la maladie d'Alzheimer portent sur la mémoire épisodique.

Dire qu'il est « atrophique », c'est dire qu'il a perdu du volume : le tissu nerveux a diminué, et le liquide cérébrospinal prend sa place, ce qui élargit les espaces qui l'entourent, notamment la fissure choroïdienne et la corne temporale.

Comment le radiologue l'évalue

L'examen repose sur l'IRM cérébrale. Les recommandations françaises des centres mémoire (2025) demandent au minimum une séquence T1 volumétrique, une séquence FLAIR et une séquence sensible aux saignements, ce qui permet d'écarter une tumeur, une hydrocéphalie ou un hématome, de mesurer les lésions vasculaires de la substance blanche et de quantifier l'atrophie, en particulier celle de l'hippocampe2. Les coupes coronales, perpendiculaires à l'axe de l'hippocampe, sont les plus lisibles pour cette région3.

Dans la pratique, on utilise le plus souvent l'échelle de Scheltens, ou score MTA (pour medial temporal lobe atrophy). C'est un score visuel de 0 à 4, qui tient compte de trois éléments : la largeur de la fissure choroïdienne, l'élargissement de la corne temporale et la hauteur de l'hippocampe4.

Le score MTA de 0 à 4 0 : pas de liquide visible autour de l'hippocampe. 1 : fissure choroïdienne légèrement élargie. 2 : fissure modérément élargie, corne temporale un peu élargie, hippocampe un peu moins haut. 3 : élargissement net, atrophie modérée de l'hippocampe. 4 : tous les signes sont marqués, l'hippocampe est très réduit et sa structure interne a disparu4.
ÉCHELLE DE SCHELTENS (MTA) — SCHÉMA DE PRINCIPE MTA 0MTA 1MTA 2MTA 3MTA 4 hippocampe pleinfissure un peu largeperte de hauteuratrophie nettehippocampe très réduit
Figure 1. Plus le score monte, plus l'hippocampe (en clair) perd de hauteur et plus la corne temporale (en sombre, au-dessus) s'élargit. Schéma de principe à titre informatif, qui ne représente pas de vraies images radiologiques.

À partir de quand est-ce « anormal » ?

C'est la question piège. Une certaine perte de volume de l'hippocampe fait partie du vieillissement normal. Dans une étude italienne portant sur 936 adultes cognitivement normaux de 20 à 84 ans, un score MTA égal à 0 n'était retrouvé que chez 38 % d'entre eux, et l'étendue des valeurs normales s'élargissait nettement avec l'âge5. Autrement dit, un score non nul n'a rien d'exceptionnel après 60 ans.

C'est pourquoi les seuils dépendent de l'âge. La convention la plus classique considère le score comme anormal à partir de 2 avant 75 ans, et de 3 au-delà6. Des travaux plus récents, menés par l'équipe de Scheltens, affinent ces seuils par tranche d'âge et chiffrent ce que l'on gagne et ce que l'on perd :

ÂgeSeuil proposéSensibilité / spécificité
Moins de 65 ansMTA ≥ 183 % / 86 %
65 à 74 ansMTA ≥ 1,574 % / 85 %
75 à 84 ansMTA ≥ 274 % / 76 %
85 ans et plusMTA ≥ 284 % / 63 %

Ces chiffres comparent des patients atteints de maladie d'Alzheimer à des personnes qui se plaignaient seulement de leur mémoire7. Ils montrent qu'un score élevé est assez discriminant chez un sujet jeune, et beaucoup moins après 85 ans, où la spécificité tombe à 63 % : à cet âge, beaucoup de personnes sans maladie ont déjà un hippocampe réduit.

38 %

seulement des adultes cognitivement normaux de 20 à 84 ans ont un score MTA à zéro5

63 %

de spécificité du seuil MTA ≥ 2 après 85 ans : un hippocampe réduit y est souvent sans maladie7

45 %

des démences pourraient être évitées ou retardées en agissant sur 14 facteurs de risque modifiables8

Les causes d'une atrophie hippocampique

La maladie d'Alzheimer est la plus connue, mais pas la seule. L'atrophie hippocampique est un signe de souffrance neuronale, et la souffrance neuronale a de multiples origines. Les critères révisés de l'Alzheimer's Association le disent explicitement : l'atrophie à l'IRM, comme d'autres marqueurs de neurodégénérescence, n'est pas spécifique de la maladie d'Alzheimer et peut résulter de nombreuses atteintes cérébrales9.

CauseCe qu'on voit à l'IRMCe qui aide à la distinguer
Maladie d'AlzheimerAtrophie hippocampique et du cortex entorhinal, en général des deux côtés ; précoce10,11Troubles de la mémoire épisodique, biomarqueurs2
Vieillissement normalPerte modérée, fréquente après 60 ans5Pas de trouble cognitif objectivé
Sclérose hippocampique (épilepsie temporale)Hippocampe plus petit, avec hypersignal T2/FLAIR et perte de sa structure interne ; bilatérale dans 3 à 10 % des cas adultes12Crises d'épilepsie, antécédent de convulsions
Démence à corps de LewyPréservation relative des structures temporales internes13Hallucinations, fluctuations, troubles du sommeil, DAT-scan
Démence fronto-temporaleAtrophie frontale et du pôle temporal antérieur, parfois asymétrique14Troubles du comportement ou du langage, TEP-FDG
LATE (TDP-43)Atrophie hippocampique parfois plus marquée qu'en cas d'Alzheimer pur15Sujet très âgé, TEP-amyloïde négative ; diagnostic définitif seulement à l'autopsie
AlcoolAtrophie liée à la dose : plus de 30 unités par semaine, risque multiplié par près de 616Histoire de consommation
DépressionEffet faible, surtout dans les formes récurrentes ou débutées jeune17Contexte clinique

Quand je rédige « atrophie hippocampique bilatérale, score de Scheltens à 3 », je ne dis pas « Alzheimer ». Je dis : voici un signe qui compte, et qui doit conduire à une consultation mémoire si des troubles existent. L'imagerie ne pose pas ce diagnostic seule, elle l'oriente.

Le point de vue du radiologue

Que faire d'un compte rendu qui mentionne une atrophie ?

Tout dépend des symptômes. Chez une personne qui n'a aucune plainte, une atrophie légère pour l'âge est souvent sans conséquence, et les critères de l'Alzheimer's Association déconseillent de faire des tests diagnostiques en dehors des troubles cognitifs et de la recherche9. Chez une personne qui a des oublis réels, ou dont l'entourage s'inquiète, le signe prend un autre poids et justifie une consultation spécialisée.

En France, le bilan proposé en consultation mémoire associe un examen clinique, un bilan neuropsychologique, des analyses biologiques et l'IRM. Les biomarqueurs dans le liquide cérébrospinal sont envisagés chez tout patient avec un trouble neurocognitif majeur sans cause évidente, et sont recommandés avant 65 ans et dans les présentations atypiques. Le TEP-FDG, ou le TEP-amyloïde, intervient en cas de doute ou quand la ponction lombaire n'est pas possible2. Les dosages sanguins, en particulier de la protéine tau phosphorylée (p-tau217), sont très prometteurs : les recommandations de 2025 de l'Alzheimer's Association les valident chez les patients déjà symptomatiques en centre spécialisé, et la Société française de neurologie les juge en 2026 le biomarqueur sanguin le mieux étayé, alors que les recommandations françaises de 2025 ne leur reconnaissaient pas encore de place en soin courant18,19,2. Ce champ évolue vite, et c'est au spécialiste de dire ce qui est utile dans votre cas.

SCHÉMA RÉCAPITULATIF — APRÈS L'IRM 01 Les symptômes oublis récents, plaintede l'entourage, ou aucuntrouble 02 Consultation mémoire examen clinique,bilan neuropsychologique,bilan biologique 03 Biomarqueurs liquide cérébrospinal,TEP si besoin, dosagesanguin selon le centre 04 Diagnostic et suite cause identifiée,suivi, prise en charge,facteurs de risque Sans trouble cognitif, une atrophie modérée pour l'âge ne justifie en général pas ce parcours.
Figure 2. Le parcours habituel quand l'atrophie s'accompagne de symptômes. L'IRM n'est qu'une étape parmi d'autres. Schéma récapitulatif à titre informatif, qui ne représente pas de vraies images radiologiques.

Ce sur quoi on peut agir

On ne rend pas un hippocampe à sa taille d'origine, mais on peut agir sur le terrain. La commission du Lancet sur la démence (2024) identifie 14 facteurs de risque modifiables : un niveau d'éducation limité, la perte d'audition, un cholestérol LDL élevé, la dépression, les traumatismes crâniens, la sédentarité, le diabète, le tabac, l'hypertension, l'obésité, l'alcool en excès, l'isolement social, la pollution de l'air et une perte de vision non traitée. En les supprimant, jusqu'à 45 % des démences pourraient être évitées ou retardées8. C'est une estimation de population, pas une garantie individuelle, mais elle dit bien que le dépistage et le traitement de l'hypertension, du diabète, de la surdité ou de la dépression ne sont pas des détails.

Côté alcool, l'étude britannique Whitehall II a trouvé, chez des adultes suivis pendant près de trente ans, un risque d'atrophie hippocampique multiplié par 5,8 au-delà de 30 unités par semaine, et par 3,4 entre 14 et 21 unités ; la consommation légère ne protégeait pas16.

À retenir

Une atrophie hippocampique est un indice, pas un diagnostic : elle est fréquente avec l'âge, elle est typique mais non spécifique de la maladie d'Alzheimer, et son poids dépend des symptômes. Si elle s'accompagne de troubles de la mémoire, une consultation mémoire s'impose ; agir sur les facteurs de risque modifiables est utile à tout âge.

Références

  1. Radiopaedia — Hippocampus. Radiopaedia.org.
  2. Fédération des Centres Mémoire — Recommandations pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer. Coordination J. Dumurgier, D. Wallon, mars 2025.
  3. Živanović M. et al. — The role of magnetic resonance imaging in the diagnosis and prognosis of dementia. Biomolecules and Biomedicine, 2023.
  4. Radiopaedia — Medial temporal lobe atrophy score. Radiopaedia.org.
  5. Cotta Ramusino M. et al. — Medial temporal lobe atrophy and posterior atrophy scales: normative values. NeuroImage: Clinical, 2019.
  6. Alzheimer's Disease International — World Alzheimer Report 2021, chapitre 9. 2021.
  7. Claus J.J., Staekenborg S.S., Holl D.C. et al. (dernier auteur P. Scheltens) — Practical use of visual medial temporal lobe atrophy cut-off scores in Alzheimer's disease. European Radiology, 2017.
  8. Livingston G., Huntley J., Liu K.Y. et al. — Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet, 2024 ; 404(10452) : 572-628.
  9. Jack C.R. Jr, Andrews J.S., Beach T.G. et al. — Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia, 2024.
  10. Radiopaedia — Alzheimer disease. Radiopaedia.org.
  11. Haute Autorité de santé — Parcours de soins du patient présentant un trouble neurocognitif associé à la maladie d'Alzheimer ou à une maladie apparentée : fiche 2. 1er mai 2018.
  12. Radiopaedia — Mesial temporal sclerosis. Radiopaedia.org.
  13. McKeith I.G., Boeve B.F., Dickson D.W. et al. — Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology, 2017.
  14. Chouliaras L., O'Brien J.T. — The use of neuroimaging techniques in the early and differential diagnosis of dementia. Molecular Psychiatry, 2023.
  15. Nelson P.T., Dickson D.W., Trojanowski J.Q. et al. — Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain, 2019 ; 142(6) : 1503-1527.
  16. Topiwala A., Allan C.L., Valkanova V. et al. — Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study. BMJ, 2017 ; 357 : j2353.
  17. Schmaal L., Veltman D.J., van Erp T.G.M. et al. — Subcortical brain alterations in major depressive disorder: findings from the ENIGMA MDD working group. Molecular Psychiatry, 2016.
  18. Palmqvist S. et al. — Clinical practice guideline: blood-based biomarkers in specialty care. Alzheimer's & Dementia, 2025.
  19. Mhanna E. — Biomarqueurs plasmatiques de la maladie d'Alzheimer en 2026. Société française de neurologie, juin 2026.

Cet article a un but pédagogique et ne constitue pas un diagnostic médical individuel ; seul le médecin disposant des images, de l'examen clinique et du dossier complet peut interpréter un examen ou décider de la conduite à tenir.
Rédigé par l'équipe éditoriale Halcura.
Validation médicale : Directeur de l'édition Halcura.
Article rédigé le 1er octobre 2026 · Révisé et mis à jour le 1 octobre 2026 à 11 h 36.
Signé : Dr Farid Aassouani (Édition Halcura)